quarta-feira, 9 de setembro de 2015

OBESIDADE ABDOMINAL E PERIFÉRICA: EM CONTRASTE COM O ACÚMULO DE GORDURA NA REGIÃO GLÚTEO-FEMORAL, O ACÚMULO DE GORDURA EM TORNO DE VÍSCERAS ABDOMINAIS E DENTRO DE ÓRGÃOS SÓLIDOS INTRA-ABDOMINAL ESTÁ FORTEMENTE ASSOCIADA COM AS COMPLICAÇÕES RELACIONADAS COM A OBESIDADE, COMO DIABETES DE TIPO 2 E DOENÇA DA ARTÉRIA CORONÁRIA. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROENDOCRINOLOGIA–GENÉTICA–ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

GORDURA INTRA-ABDOMINAL, VISCERAL, SUBCUTÂNEA E GORDURA PERIFÉRICA: Associação entre a adiposidade visceral e aterosclerose acelerada foi mostrada independentemente da idade, da obesidade ou a quantidade total de gordura subcutânea. Evidências recentes revelaram várias diferenças biológicas e genéticas entre gordura intra-abdominal visceral, gordura subcutânea e gordura periférica. Essas diferenças também se refletem em seus papéis contrastantes na patogênese dos problemas cardiometabólicos relacionados com a obesidade, em indivíduos magros ou obesos. As diferenças funcionais entre adipócitos viscerais e subcutâneos pode estar relacionada com sua localização anatômica. O tecido adiposo visceral e seus macrófagos residentes no tecido adiposo produzem citocinas pró-inflamatórias mais como fator de necrose tumoral-alfa (TNF-alfa), interleucina-6 (IL-6) e menos adiponectina. 
Estas alterações das citocinas induzem à resistência à insulina e desempenham um papel importante na patogênese da aterosclerose e da disfunção endotelial subsequente. A taxa de acúmulo de gordura visceral também é diferente de acordo com o (gênero) sexo do indivíduo e etnia, sendo mais proeminente em homens brancos, em mulheres afro-americanas de todo o continente, América do norte, central e do sul, homens e mulheres indianos e japoneses. Tais diferenças podem explicar a variação no risco cardiometabólico em diferentes medidas de cintura entre as diferentes populações. No entanto, não está claro o quanto a redução de gordura visceral é necessária para induzir mudanças metabólicas favoráveis embora que, qualquer perda de gordura sempre favorece o paciente. Por outro lado, a massa de gordura periférica é correlacionada negativamente com os fatores de risco aterogênicos metabólico e a sua redução seletiva por lipoaspiração faz melhorar o perfil de risco cardiovascular, 
embora existam outras técnicas terapêuticas como exercícios, dietoterapia e mesmo medicamentosa, isto porque, nem sempre algumas delas isoladamente conseguem o objetivo maior que é estar dentro dos padrões de normalidade biométricos. O conhecimento crescente sobre a distribuição de gordura corporal e seus modificadores podem conduzir ao desenvolvimento de estratégias de tratamento mais eficazes para pessoas com/ou em alto risco para o diabetes tipo 2 e doença das artérias coronárias. Estas observações acumuladas também exortam a nossa necessidade de uma nova definição de obesidade com base na localização anatômica da gordura, em vez de seu volume isoladamente, especialmente quando é considerado de risco cardiometabólico. 
O termo “Obesidade Metabólica”, em referência ao acúmulo de gordura visceral em indivíduos, quer em indivíduos magros ou obesos, podem identificar as pessoas em risco para a doença cardiovascular melhor do que as definições atualmente utilizadas somente de “obesidade”.



Endotélio Vascular: camada dos vasos que corre risco no caso de “OBESIDADE METABÓLICA”.

É uma camada de pavimento único de células que revestem a superfície luminal de todo o sistema vascular e regulam o transporte de macromoléculas e componentes do sangue para o lúmen do interstício; esta função tem sido mais intensamente estudada nos capilares sanguíneos. O coração e os vasos sanguíneos são o mecanismo pelo qual o sangue é bombeado e circula através do corpo irrigando toda a economia orgânica. 
Portanto, a obesidade é muito abrangente e no caso da obesidade intra-abdominal por definição é mais complicada, inclui o tecido adiposo no interior da cavidade abdominal, a gordura visceral e a gordura retroperitoneal. Ela é a gordura mais metabolicamente ativa no organismo e facilmente acessível para a lipólise. O aumento da gordura visceral está associado a complicações metabólicas da obesidade. A lipólise é a quebra de lipídios e envolve a hidrólise de triglicerídeos em glicerol e ácido graxo. Os seguintes hormônios induzem à lipólise: adrenalina, noradrenalina, grelina, hormônio do crescimento, testosterona e cortisol. Estes gatilhos receptores 7TM (receptores acoplados à proteína G), que ativam a adenilato-ciclase. Isto resulta num aumento da produção de cAMP, que ativa a proteína quinase A, a qual ativa subsequentemente lipases encontradas no tecido adiposo. 
O adequado é tomar atitudes preventivas, pois cada dia que passa a ciência avança com a tecnologia e também fica mais claro que este mal que aflige o mundo, como bem diz a Organização Mundial da Saúde – OMS, é uma epidemia de graves consequências.


Dr. João Santos Caio Jr.

Endocrinologia – Neuroendocrinologista

CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930


Como saber mais:
1. O zigoto contém um complemento de material genético e evolui para o embrião. Antes da implantação no útero o embrião permanece em um invólucro de proteína, a zona pelúcida e passa por uma série de divisões celulares...
http://hormoniocrescimentoadultos.blogspot.com.

2. Uma semana após a fecundação o embrião ainda não cresceu em tamanho, mas escotilhas de sua concha proteica, aderem à parede do útero na mãe...
http://longevidadefutura.blogspot.com

3. Isto induz uma reação decidual, em que as células proliferam e vasos uterinos rodeiam o embrião, assim, fazendo com que ele se torne incorporado ao tecido uterino...
http://imcobesidade.blogspot.com

AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.

Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Cigolini M, Targher G, Tonoli M, Manara F, Muggeo M, De Sandre G. Hyperuricaemia: relationships to body fat distribution and other components of the insulin resistance syndrome in 38-year-old healthy men and women. Int J Obes Relat Metab Disord. 1995; 19:92-6; Takahashi S, Yamamoto T, Tsutsumi Z, Moriwaki Y, Yamakita J, Higashino K. Close correlation between visceral fat accumulation and uric acid metabolism in healthy men. Metabolism. 1997; 46:1162-5; Takahashi S, Yamamoto T, Tsutsumi Z, Moriwaki Y, Hada T. Increased visceral fat accumulation in patients with primary gout. Adv Exp Med Biol. 2000; 486:131-4; Takahashi S, Moriwaki Y, Tsutsumi Z, Yamakita J, Yamamoto T, Hada T. Increased visceral fat accumulation further aggravates the risks of insulin resistance in gout. Metabolism. 2001; 50:393-8; Tamba S, Nishizawa H, Funahashi T, Okauchi Y, Ogawa T, Noguchi M et al.. Relationship between the serum uric acid level, visceral fat accumulation and serum adiponectin concentration in Japanese Men. Int Med. 2008; 47:1175-80; Ichikawa N, Taniguchi A, Urano W, Nakajima A, Yamanaka H. Comorbidities in patients with gout. Nucleosides Nucleotides Nucleic Acids. 2011; 30:1045-50; Rho YH, Choi SJ, Lee YH, Ji JD, Choi KM, Baik SH et al.. The prevalence of metabolic syndrome in patients with gout: a multicenter study. J Korean Med Sci. 2005;20:1029-33; Fraile JM, Torres RJ, de Miguel ME, Martinez P, Lundelin KJ, Vazquez JJ et al.. Metabolic syndrome characteristics in gout patients. Nucleosides Nucleotides Nucleic Acids. 2010;29:325-9; Inokuchi T, Tsutsumi Z, Takahashi S, Ka T, Moriwaki Y, Yamamoto T. Increased frequency of metabolic syndrome and its individual metabolic abnormalities in Japanese patients with primary gout. J Clin Rheumatol. 2010; 16:109-12; G, Lee SI, Chae HJ, Park SJ, Lee YC, Yoo WH. Prevalence of insulin resistance and metabolic syndrome in patients with gouty arthritis. Rheumatol Int. 2011; 31:485-91; Choi HK, Ford ES, Li C, Curhan G. Prevalence of the metabolic syndrome in patients with gout: the Third National Health and Nutrition Examination Survey. Arthritis Rheum. 2007; 57:109-15; Novak S, Melkonian AK, Patel PA, Kleinman NL, Joseph-Ridge N, Brook RA. Metabolic syndrome-related conditions among people with and without gout: prevalence and resource use. Curr Med Res Opin. 2007; 23:623-30; Dao HH, Harun-Or-Rashid M, Sakamoto J. Body composition and metabolic syndrome in patients with primary gout in Vietnam. Rheumatology (Oxford). 2010; 49:2400-7; Tack CJ, Stienstra R, Joosten LA, Netea MG. Inflammation links excess fat to insulin resistance: the role of the interleukin-1 family. Immunol Rev. 2012; 249:239-52.

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